Возможно, что это указание справедливо, так как мочегонные группы кофеина действительно обычно не дают эффекта при нефротических отеках. Но, с другой стороны, на эти отеки благоприятно влияет не только выключение соли, но и дача мочевины; поэтому сомнительно, можно ли пользоваться терапевтическим эффектом для диагностических целей. Фольгард указал, что пониженную способность к выведению воды, внепочечного происхождения, можно восстановить или, по крайней мере, улучшить, заставляя больного лежать с приподнятыми ногами. У большинства отечных почечных больных Кауфман не отметил этого результата.

б)   Кровяное давление и гипертрофия сердца.

Не входя в подробности различных теорий, предложенных для объяснения причин повышения кровяного давления при почечных заболеваниях, укажем лишь, что согласно нашим теперешним знаниям наиболее вероятными причинами повышенного давления или гипертрофии сердца надо считать повышение сосудистого тонуса и вызываемое этим более сильное сопротивление в большом кругу кровообращения. Такие повышения тонуса могут, конечно, тоже зависеть от разных причин. Но, в общем, они, равно как и упомянутое выше участие капилляров в образовании отеков, опять-таки подкрепляют то мнение, что в некоторых случаях мы имеем дело с одновременным заболеванием почек и сосудистого аппарата.

Некоторый практический интерес представляют наблюдения Дорнера над действием желудочного и внутривенозного введения воды на кровяное давление. В первом случае у отечных больных без повышенного кровяного давления не замечается ни разжижения крови, ни повышения давления. Во втором происходит разжижение крови, но давление тоже не повышается. У здоровых повышения кровяного давления тоже не происходит; при тяжелых же нефритах, в особенности у молодых и крепких лиц, оно наступает. Из всего этого Дорнер заключает, что при острых почечных заболеваниях повышение кровяного давления, по крайней мере, отчасти, зависит от увеличения количества крови, т. е. от настоящей плеторы.

Мы знаем, что повышение кровяного давления наблюдается при диффузных гломерулонефритах и в особенно резко выраженной форме при нефросклерозах, и что оно не имеет никакого отношения к задержке азота; его находят, например, также при почке беременных, которая не сопровождается такой задержкой, и при тубулярной дегенерации сулемовых нефропатий, по крайней мере, в их позднейших стадиях. Кроме того, известно, что повышения давления не бывает при остальных чистых или преимущественных тубулярных заболеваниях, а также при большинстве очаговых заболеваний и при амилоиде. Несомненно, и то, что значительные повышения кровяного давления встречаются не только у почечных больных. Подробности по этому поводу смотри в отделе о простых гипертониях. Упоминали мы уже и о том, что сильные колебания кровяного давления свойственны также и нефриту. Здесь прибавим только, что по Альслебену и Калибе при острых почечных заболеваниях кровяное давление обыкновенно повышается в форме отдельных волн, и что постепенное повышение давления при переходе болезни в хроническое состояние, когда все остальные симптомы уже стихают, является по Фольгарду признаком еще не вполне закончившегося процесса.

Наконец, надо еще указать на наблюдения Вейса относительно состояния кожных капилляров у больных со сморщенной почкой. Наряду с увеличением и удлинением петель он отмечает прерывистость кровяного тока.