Это чрезмерно схематическое подразделение истинной уремии от псевдоуремии недоучитывает, что, с одной стороны, степень истинной уремии не всегда соответствует размеру остаточного азота, и что с другойстороны, отеки мозга могут протекать и без этих псевдоуремических . Правда, возможно, что небольшие фракции остаточного азота, не состоящие из мочевины, могут обладать токсическим действием. Так, Лихтвиц предполагает, что вследствие задержки мочевины расщепление белков может быть изменено в том направлении, поэтому образуются очень ядовитые проамины. Правда, в настоящее время сам Фольгард отказался подразделений уремий на формы с повышением и без повышения и предлагает различать формы, клинические проявления.

Наблюдаются только при почечной недостаточности (т. е. зависят от отравления мочой), и на формы без наличия недостаточности почек.

Описание клинической картины псевдоуремии, зависящей от артериосклеротических и других изменений мозга и выражающейся головными болями, головокружением и состояниями спутанности; следует только заметить, что клинически ее не всегда возможно отличить от настоящих уремических явлений.

Различают:

а) астеническую уремию, идентичную с первой формой Асколи, которая характеризуется упадком сил, сонливостью и смертью от сердечной слабости. При этом наблюдается расстройство  выделения хлористого натрия и азота и повышение остаточного азота и осмотического давления в крови;

2) судорожную уремию,

3) психотическая форма;

4) смешанные.

Кроме того, Рейс нашел формы, которые встречаются у больных, нарушены отношения большинства уремических больных не хватает способности поддерживать соки организма.

Одышка является гематогенной и объясняется первичным изменением крови. Для такой одышки, вызываемой гипокапнией и появляющейся лишь в поздних стадиях болезни как выражение недостаточности почек, Штраус и Мейер хотят сохранить название «уремической одышки».

Таким случаям гематогенной одышки они противопоставляют другие, при которых имеется значительная гипервентиляция с сильным понижением напряжения углекислоты, хотя кривая связывания последней протекает эукапнически или гиперкапнически и реакция крови смещена в щелочную сторону.

Гипервентиляция таких случаев рассматривается как центрогенная и, по всей вероятности, зависит от местной асфиксии дыхательного центра на почве местных расстройств кровообращения; последние могут, например, состоять в спазме сосудов, подобном тому, который предполагается при временных гемиплегиях и амаврозах или при сильных колебаниях кровяного давления. Эти формы, наблюдающиеся уже в ранних стадиях почечных болезней, Штрауб и Мейер называют «церебральной астмой гипертоников». Она имеет наклонность к переходу в периодический тип дыхания.

Со стороны кожи надо отметить кожный зуд, кровоизлияния и описанные Грубером воспалительные и склонные к некротизации высыпи.

Все эти жалобы, которые комбинируются между собой самым разнообразным образом, очень легко дйют повод к диагностическим ошибкам. Постоянно приходится видеть, что такие больные принимаются за неврастеников или хронических желудочных больных; нередко припадки одышки считаются астматическими, хотя от такой грубой ошибки должен был бы, по крайней мере, во многих случаях, предохранить характерный вид почечного больного. Даже если у него нет отеков, всегда бросается в глаза удивительная бледность.