Поэтому не удивительно, что исследования о количестве воды в крови при отеках не дают единообразных результатов. Возможно, что результат зависит от времени, когда производилось исследование. Во всяком случае, Фольгард полагает, что во время наибольшей готовности к отекам кровь бедна водой; при начале же всасывания содержание воды увеличивается, а затем снова падает. Другие же исследователи (Розенберг и др.) считают, что кровь отечных больных всегда богата водой. Следует упомянуть о результатах исследований Ноиненбруха, который хотя и не установил обеднения водой у большинства отечных нефритиков, бывших под его наблюдением во время войны, но все же у некоторых больных отметил уменьшение количества воды в крови (несмотря на неудовлетворительную постановку водяной пробы) и повышение веса тела; это, по-видимому, может быть объяснено лишь оттоком воды в ткани. При помощи метода перетяжки плеча, предложенного Моравицем, Денеке удалось даже непосредственно доказать повышение проницаемости капилляров отечных больных, причем это сильнее всего было выражено у больных с нефрозом.

Уже издавна считали, что эпителий капилляров участвует в образовании отеков, и предполагали, что он становится более проницаемым, чем в норме: Однако в то время как раньше считали, что причиной этого является повреждение эндотелия капилляров, в особенности Минц защищает точку зрения, согласно которой, по крайней мере, при нефротических отеках, истинной причиной является изменение коллоидов тела в сторону понижения их дисперсии; выражением последнего является и липоидемия. В связи с этим возможно, что нефротические и нефритические отеки имеют различный патогенез; допустимо думать, что при последних мы имеем дело с повреждением капиляров иного рода, а именно ишемическим (по предположению Фольарда) воспалительным, либо токсическим.

Различие между нефритическими и нефротическими отеками до некоторой степени подтверждается различным содержанием белка; по Бекману оно при нефрозах и амилоидах лежит ниже 1,0%, а при гломерулонефрите обычно выше этой границы. При сердечных отеках содержание белка обычно превышает 0,4%, а при кахектических и марантических отеках оно ниже 0,4%. Правда, водном случае Бекман при остром гломерулонефрите нашел высокое содержание белка в отечной жидкости и у того же больного пониженным в хронической стадии; это вряд ли подтверждает различный патогенез появления белка в отечной жидкости; надо поэтому согласиться с Мунком, что в этом случае со временем образовался вторичный липоидный нефроз. Это предположение совпадает с выводами Гейслера3 из школы Ашофа, который нашел, что липоидное ожирение почек встречается и в конечных стадиях гломерулонефрита и таким образом вовсе не характерно для дегенеративных процессов в канальцах.

Упомянем, наконец, что при голодных отеках, в противоположность нефротическим, находят обеднение липоидами, т. е. по Мунку низкое давление набухания, в противоположность высокому при нефрозах.

Было бы, несомненно, очень важно для дифференциального диагноза, если бы мы научились различать внепочечный отек от почечного. Согласно вышесказанному сомнительно, можно ли это делать на основании количества белка. Шлайер считает, что до некоторой степени разделение возможно при наблюдении влияния терапевтических средств, так как мочегонные группы кофеина преимущественно действуют на почечные отеки, а выключение поваренной соли на внепочечные.