Характерным для этого типа является довольно значительное увеличение селезенки, и иногда также довольно незначительное опухание лимфатических желез. Количество красных кровяных телец так же, как и гемоглобина, понижено; индекс гемоглобина может быть положительным, нормальным или отрицательным. Количество белых кровяных телец может быть увеличено в незначительной степени, а наряду с миелоцитами наблюдается увеличенное количество крупных мононуклеарных и эозинофильных клеток. По-моему, самым характерным для этого типа является то, что в этом случае, в противоположность псевдолейкемическим картинам болезни у взрослых, наблюдается спонтанное или же вызванное терапевтическим воздействием выздоровление до трехлетнего возраста. Синдром Якш-Гайема не является прямым следствием рахита с характерным для него нарушением обмена веществ, так как, с одной стороны, очень небольшое число рахитиков заболевает этой формой анемии, а с другой — заболевают ею и дети без клинических признаков рахита. Это заболевание часто встречается одновременно в одной семье, например, у двух сестер. Это говорит о некоторых предрасполагающих конституциональных особенностях.

О детской анемии при лейшманиозе и о спленомегалии типа Готпе уже говорилось в разделе о заболеваниях селезенки. Другие пернициозные и гемолитические анемии ненамного отличаются по картине болезни от аналогичных случаев у взрослых. Однако необходимо отметить, что настоящие бирмеровскне анемии у маленьких детей наблюдаются чрезвычайно редко. В картине крови детей при разных обстоятельствах и, особенно при острых инфекциях наиболее характерными являются довольно ярко выраженные миелоидные реакции.

Диференциальный диагноз лейкемий.

Клиническая картина острой лейкемии, протекающей под видом сепсиса и геморрагического диатеза (болезнь Верльгофа), была уже описана при изложении септических заболеваний. Необходимо еще рассказать, что при острых лейкемиях наблюдается тромбопения, которая даже предшествует появлению увеличенного количества миелобластов. Я еще раз подчеркиваю это обстоятельство из-за возможности предположить наличие простой тромбопении, что дало бы повод поставить более благоприятный прогноз, чем при острой лейкемии.

Другую форму, а именно крупноклеточную лимфоцитарную лейкемию, протекающую тоже остро, описал Штернберг под именем лейкосаркоматоза. Она характеризуется агрессивным ростом имеющихся лимфатических опухолей и особенно их распространением на средостение. Однако другие авторы сильно оспаривают существование такой формы и утверждают, что, по крайней мере, часть такого рода случаев была миелоцитарными лейкемиями. Но, во всяком случае, надо сказать, что, несомненно, бывают острые формы лейкемии с сильной наклонностью к быстрому распространению опухолей желез, которые соответствуют картине болезни Штернберга.

К числу острых форм принадлежит также часть сублейкемических состояний, при которых наблюдалась картина крови, сходная с картиной при злокачественной анемии или, по крайней мере, повышенной цветной индекс и резкое уменьшение числа эритроцитов. Мы уже упоминали об этих случаях при дифференциальном диагнозе пернициозной анемии. Как подчеркивает Негели, их трудно классифицировать. В известном случае Леубе при вскрытии не были обнаружены ни лейкемические, ни пернициозно-анемические данные; Мазинг в аналогичных случаях тоже не нашел лейкемических изменений.