Вторым симптомом является сильная болезненность при давлении, а также и произвольные боли, особенно на внутренней стороне бедра и плеча. Ко всему этому присоединяется еще адинамия и нервные или психические симптомы. Отсутствуют расстройства обмена веществ, характерные для микседемы и болезни Фрейлиха, однако, хорошее действие тиреоидина на этих больных заставляет предположить возможность дистиреоза. Если такая картина известна, то ее едва ли можно смешать с чем-либо другим. Швенкенбехер, описавший несколько случаев в клинике Креля1, полагает что «oedemebleu» Шарко была не чем иным, как болезнью Деркума.

Встречаются также случаи локализированного исчезновения жира, называемые липодистрофиями (Пик—Гардар, Барраге Симонс). При этом поражается верхняя половина тела, особенно лицо, которое тогда принимает вид, как у мертвой головы. На нижней половине тела часто наблюдается чрезмерное отложение жира, скопляющегося на ягодицах и бедрах. Такая картина иногда сочетается с трофическими расстройствами; описаны также гипертрихозы, поллакиурии и ринореи. Клин высказывает предположение, что здесь дело идет о заболевании шишковидной железы. Замечательно, что болезнь большей частью появляется в возрасте около 6 лет и лишь у лиц женского пола.

Диференциальный диагноз аддисоновой болезни.

Вполне развитую картину этого заболевания отмечают следующие признаки:

Прогрессирующая как физическая, так и психическая адинамия, в особенности мышечная слабость при хорошем состоянии питания.

Расстройства со стороны желудочно-кишечного канала в виде рвот, поносов или, наоборот, упорных запоров, anaciditas и, главным образом, жестоких приступов болей в желудке.

Более или менее резкая пигментация кожи и слизистых.

Низкое кровяное давление.

Повышенная толерантность по отношению к большим дозам виноградного сахара.

Часто очень сильные ревматические и невралгические боли, особенно в крестце, иногда с симметричными артропатиями больших суставов (Ганс Куршман). Все это по совокупности дает достаточно характерную картину, которая может вполне обеспечить диагноз и без типичной пигментации. Она характеризуется тем, что особенно сильно поражает места, подверженные действию света или давлению одежды, а также и такие, которые и в норме пигментированы сильнее, как-то: соски, окружность заднего прохода и мошонка. Кроме того, постоянно имеется пигментация слизистой рта, тогда как конъюнктивы и ногтевые ложа остаются свободными от пигмента. В последнее время образование пигмента при аддисоновой болезни приписывается не повышению пигментообразующего фермента (допаоксидазы), а увеличенному содержанию в коже предварительных стадий пигмента. Напротив, в случаях без пигментации отсутствует нормальный оксидационный фермент. Далее известно, что при аддисоновой болезни адреналиновой гликозурии вызвать не удается. Физиологическое повышение уровня сахара в крови, кровяного давления и учащение пульса в ответ на адреналин обычно равномерно уменьшено. Впрочем, нередко слабость реакции диссоциирована, а именно при нормальной адреналиновой гипергликемии реакция пульса нарушена, или наоборот. Кроме того, Розенов и Ягуттис нашли, что утверждение, будто бы при аддисоновой болезни постоянно существует гипогликемия, неправильно. Однако случаи с гипогликемией отличаются особой чувствительностью к инсулину и реагируют на него бурными гипогликемическими судорогами.