Для таких анемий характерно их появление впервые же месяцы жизни, следовательно, раньше алиментарных форм, одновременные признаки висцерального сифилиса, в особенности увеличение печени и селезенки и, конечно, положительный результат реакции Вассермана.

Туберкулезные анемии, развивающиеся, главным образом, у детей старшего возраста при творожистых процессах в железах (железы гилуса), могут тоже давать псевдохлоротическую картину крови. Число лейкоцитов большей частью не увеличено, из отдельных форм преобладают полинуклеары. Селезенка обыкновенно увеличена. Диагноз основывается, главным образом, на доказательстве туберкулеза (пиркетизация, измерения температуры, рентгеновское исследование), уже одно то, что анемия, развившаяся в более молодом возрасте, не является алиментарной, должно возбудить подозрение на туберкулезное или вообще инфекционное ее происхождение.

При анемиях, вызванных хроническими инфекциями с нагноениями, например, хроническими рецидивирующими катарами дыхательных органов, фурункулезом, инфлюенцей, может получаться псевдолейкемическая картина крови в связи с увеличением селезенки. По Клейншмидту и эти формы связаны с конституциональным предрасположением. В дифереициально-диагностическом отношении особенное значение имеет увеличение числа полинуклеарных клеток, иногда до 80%; число их даже выше, чем при туберкулезных формах. Наряду с этим встречается и увеличение общего числа лейкоцитов.

в)   Возражения против классификации Черни и Клейншмидта.

Нельзя умолчать о том, что точка зрения школы Черни разделяется далеко не всеми педиатрами. Особенно Пфаундлер оспаривает широко понимаемое определение «алиментарной анемии», как это делает Клейншмидт. Пфаундлер под понятием «алиментарная анемия» имеет в виду только те болезненные состояния, при которых вследствие дачи бедной углеводами пищи наблюдается отрицательный баланс железа. Эти хлорозоподобные анемии у грудных детей встречаются особенно у слабых и преждевременно родившихся и у детей анемичных матерей, у которых не было достаточного запаса железа при родах, а также у детей, кормленных пищей, бедной железом, а именно исключительно молоком. Этот вид алиментарной анемии быстро излечивается введением в организм железа. Указанные случаи, которые Черни и его школа называют алиментарной анемией, Пфаундлер считает токсогенными анемиями, так как Черни и Клейншмидт сами предполагали, что эти анемии возникали вследствие образования жирных кислот, механизм действия которых либо заключается в отнятии щелочей, либо непосредственно гемолитически. Пфаундлер подвергает сомнению самый критерий алиментарного происхождения, на котором, главным образом, базируется школа Черни, а именно излечимость анемии путем диететических мероприятий. Одна терапия железом при этих анемиях не помогает; в педиатрической литературе есть указания на то, что переливанием крови излечивали так называемые алиментарные анемии и без дачи особой пищи. Поэтому Пфаундлер не хочет причислять давно известную псевдоанемию Якш-Гайёма к алиментарным анемиям; Опитц же считает хлоротический тип и тип Якш-Гайема пограничными видами двух крайних реакций детского организма; эти два вида связаны промежуточными формами заболеваний. Тип анемии Якш-Гайема развивается обычно между шестью и восемнадцатью месяцами и, главным образом наблюдается у рахитичных детей.