В связи с этим необходимо отметить, что в части случаев тромбоз вызывается давлением туберкулезных желёз, в других же, по-видимому, другого рода инфекцией, исходящей из кишечника. При чистых формах нет асцита, припухания печени и желтухи; впрочем, в одном случае, находившемся под наблюдением Гейдельбергской клиники (Зеебер и Шпренле), под конец все же появилась незначительная желтуха. Болезнь протекает чрезвычайно хронически; субъективные жалобы сводятся к давлению и чувству переполнения желудка после принятия пищи и к спорадическим болям в области селезенки. Как особенно подчеркивает Крец, основную опасность представляют часто профузные желудочные кровотечения.

Как известно, характерным клиническим признаком болезни Банти является медленно развивающееся и достигающее очень больших степеней увеличение селезенки в связи с прогрессирующей анемией. Кроме того, наблюдаются небольшие колебания температуры, общая слабость и даже отеки в области лодыжек. После этого первого, анемического периода, который часто длится целыми годами, наступает второй период (по Банти), характеризующийся увеличением печени, причем она гладка и безболезненна. Затем больные становятся слегка желтушными, количество мочи уменьшается, она делается концентрированной и содержит много уробилина; билирубин отсутствует. Испражнения не обесцвечены. Наконец, опять-таки после более или менее продолжительного времени, болезнь переходит в третий период, когда на первый план выступают явления цирроза печени и, главным образом, асцит. Моча теперь уже содержит билирубин. Подобно циротикам, больные умирают пли от недостаточности печени (гепатаргия), или от повторных кровотечений из расширенных вен пищеварительного канала. Как известно, Умбер нашел у таких больных ненормальный распад белка с образованием токсических продуктов и наблюдал возвращение этого процесса к норме после экстирпации селезенки. Этим он подкрепил предложение Банти лечить эту болезнь экстирпацией селезенки. Однако надо сказать, что такой токсический распад белка встречается не во всех случаях. Между прочим, могу указать на наблюдение Ломмеля. Создается впечатление, как будто бы это явление встречается не во всех периодах болезни, что, конечно, значительно умаляет его дифференциально-диагностическое значение. Кроме того, в последнее время описаны случаи гемолитической желтухи с повышенным распадом белков, а Эппингер даже думает, что случай Умбера представлял именно такую желтуху.

В его случаях болезни Банти и при болезни Гоше Графе нашел повышенный дыхательный обмен (до 50%); при циррозе же с большой опухолью селезенки изменения обмена либо отсутствовали, либо небольшие изменения наблюдались у больных с тяжелой анемией.

Банти обосновывает нозологическое единство установленного им симптомокомплекса, главным образом, на патологоанатомических данных, а также на том факте, что симптомокомплекс часто исчезает после экстирпации селезенки. Последнее обстоятельство, конечно, наводит на мысль, что в основе его лежит первичное заболевание селезенки.

Характерные патологоанатомические изменения состоят в прогрессирующем разращении опорной ткани (по Банти — фиброадення) с соответствующим сужением синусов и атрофией или склерозированием фолликулов. Нередко одновременно имеется и склерозирующий флебит селезеночных вен. Но не надо забывать, что умеренную фиброадению находили и в вышеописанных случаях хронического тромбоза воротной вены.