Против воззрений Гомберга выступили Мюллер и его ученики и Штауфенберг и Монаков, которые во многих случаях простой гипертонии не только не отмечали нарушения функций почек, вызвавшего повышение содержания мочевой кислоты в крови, но и при вскрытии не отмечали у больных с очагами размягчения в мозгу и повышенным давлением поражения почек, превышающего обычные старческие изменения.

С тех пор литература об «эссенциальной» гипертонии непомерно разрослась. Работа Маттеса и книга Килина дают представление о современном состоянии вопроса.

На вопрос, при каких обстоятельствах возникает значительное повышение кровяного давления, в настоящее время все единогласно отвечают, что важнейшим причинным фактором является повышение сопротивления в артериолах. Едва ли можно решить, играет ли роль наряду с этим влиянием артериол на высоту давления и изменение объема биения сердца; при нормальном просвете сосудов это вряд ли имеет место. Согласно исследованиям Лейпцигской школы Генриха Куршмана и работам Мюллера, и у человека основным регулятором кровяного давления является область n. splanchnicus, сосуды же кожи и мышц принимают в этом лишь второстепенное участие. Некоторые авторы приписывают также капиллярам влияние на артериальное давление; но во всей их структуре и задаче служить местом обмена веществ они не приспособлены служить этой цели. Кроме того, известно, что давление в капиллярах в значительной степени независимо от артериального давления и что некоторые фармацевтические средства могут оказывать противоположное действие па то и другое. По вопросу о причине повышенного сопротивления в артериолах раньше предполагали, что оно зависит от склеротических изменений последних в смысле старого артериоканилярофиброза Гулла и Сеттона, и обычно предполагали, что изменения в сосудах почек являются лишь частичным выражением общего артериокапилярофиброза. Но, по новым патологоанатомическим исследованиям Герксгеймера и Фара, такого универсального склероза артериол не существует. Склероз всегда поражает лишь артерии ночек и поджелудочной железы и щадит артериолы мышц и кожи; это вполне совпадает с экспериментальными исследованиями школы Мюллера. На этом основании можно считать, что склероз в первую очередь является не причиной, а следствием повышенного давления, и что сосуды почек в этом отношении особенно чувствительны; впрочем, нельзя отрицать, что имеющийся склероз со своей стороны может способствовать повышению давления. Истинной же и первичной причиной повышения давления скорее является сжатие артериол или переустановка последних на более высокий тонус. Последнее может зависеть от различных причин, которые попытался анализировать Калер; раздражение вазомоторов в частности может возникнуть как центрально, так и периферически, по различным причинам: психическим, механическим, токсическим или внутрисекреторным и рефлекторно. Это раздраженно возможно возникает непосредственно в мышцах сосудов, например, вследствие изменения содержания холестерина в крови. Все же можно допустить, что наряду с этими функциональными нарушениями давления возможны и анатомические причины, вследствие глубоких изменений сосудов.

Таким образом, повышение кровяного давления не является симптомом заболевания sui generis, хотя последствия этого повышения и единообразны.