Очень вероятно, что процесс острой желтой атрофии аналогичен жировому некрозу и развивается тогда, когда во время желтухи происходит еще специальное повреждение печени, или когда желтуха поражает уже поврежденную печень. Это может иметь место при одновременном существовании какой-либо инфекции; известен ряд случаев, где у больных был сифилис. Умберу удалось один раз купировать тяжелую картину болезни путем вливания сальварсана. С другой стороны, острая желтая атрофия может появиться под влиянием лечения сальварсаном. Напоминаем сказанное по этому поводу при изложении латентной малярии. Но в качестве разрешающих моментов может быть играет роль травма или связанное с беременностью ограничение пространства. При врожденном сифилисе желтая атрофия встречается редко.

В одном наблюдавшемся мною случае имелся цирроз печени на наследственной почве, давший уже асцит. В течение пребывания больного в клинике внезапно развилась картина острой желтой атрофии, быстро окончившаяся смертью. Хотя вассермановская реакция крови, взятой от трупа, и была положительной, но мне все-таки кажется сомнительным, можно лм на этом основании с уверенностью говорить о сифилитической этиологии. Сестра больного тоже умерла от желтой атрофии несколькими годами раньше.

Штраус справедливо указал на то, что именно подострые формы атрофии печени как-то связаны с атрофическим циррозом; при так называемых гипертрофичных и желчных циррозах неоднократно анатомически обнаруживали подострую желчную атрофию.

Во время войны и голода в Германии количество случаев увеличилось, главным образом, за счет подострых форм с асцитом. Как известно, Умбор считает, что это учащение заболеваний печени зависит от того, что у голодающих уменьшается содержание гликогена в печени; поэтому он предложил лечить таких больных инсулином. Нижеследующий случай Лепене иллюстрирует эту подострую форму протекающую, толчками.

Молодая, до сих пор здоровая девушка. В середине декабря 1919 г. появился небольшой асцит и отек ног; со стороны сердца и почек отклонений от нормы не обнаруживалось. Печень и селезенка нормальной величины, слегка желтушная окраска кожи. В крови увеличенное содержание красящих веществ желчи типа застойного билирубина, проба с левулезой положительна, следовательно общее поражение печени – вассермановская реакция отрицательна. После постельного режима улучшение. Выписана здоровой с 1,15 билирубина, против 0,5 нормы; реакция быстрая и непосредственная.

До марта чувствовала себя хорошо, затем снова асцит и желтуха- поступила в клинику 17 апреля с сильной желтухой и асцитом, испражнения не обесцвечены. Лейкоцитов 15 ООО, как и в первый раз. Асцит пунктирован два раза, удельный вес 1005. реакция Rivalta положительна Лейцина и тирозина в моче нет. Затем больная стала впадать в забытье иногда каталепсия, ремиттирующая лихорадка. Смерть при явлениях сердечной слабости.

На вскрытии острая желтая атрофия печени с множественной узловатой гиперплазией регенерирующейся ткани.

Можно различать случаи с острым началом, длительным течением, иногда оканчивающиеся благополучно, и случаи, которые начинаются исподволь и дают как бы обострения, протекающие с асцитом и желтухой.