Наконец, надо еще вкратце упомянуть о своеобразной форме печеночного цирроза, который, по-видимому, постоянно развивается при болезни Вильсона и при родственном ей псевдосклерозе.

Этот цирроз характеризуется тем, что поверхность печени разделяется соединительнотканными тяжами на отдельные ноля, величиной с горошину.

В клинической картине при псевдосклерозе на первое место выступают явления со стороны нервной системы: осциллаторное дрожание конечностей и головы, мимическая неподвижность лица, ригидность ног без признаков пирамидного поражения, расстройства речи и в дальнейшем течении психические симптомы, а также непроизвольный смех и слезы; напротив, при настоящей болезни Вильсона явления ригидности преобладают над дрожанием и эти антагонистические фиксационные контрактуры, как их называет Штрюмпель, обусловливают часто очень долгое вынужденное положение больного; остальные симптомы сходны с указанными выше. Патологоанатомические изменения при этих заболеваниях заключаются, как известно, в прогрессирующем перерождении и атрофии области nuclei lentiloimis. Интересно, что у многих таких больных развивается своеобразное пигментное кольцо в наружных участках роговицы (Флейшер).

Впрочем, и при других палидостриальных заболеваниях было установлено участие печени. Вестфаль при постэнцефалите, Ганс Куршман и Гольдштейн при травматическом паркинсонизме, Шальтенбранд при хронической хорее, Остертаг при мозговом заболевании подобной же локализации и Шнейдер при торзионном спазме обнаружили цирроз печени. Бенгеим впервые указал, что первичным является заболевание мозга, а поражение печени — это вторичный процесс. Эта точка зрения подтверждается уже упомянутыми нами многочисленными наблюдениями над нарушениями функции печени при мезенцефальном энцефалите.    

В дальнейшем течении, когда развивается асцит, получают значение другие дифференциально-диагностические соображения. Обыкновенно больные лишь тогда обращаются в больницу или к врачу, когда асцит начинает причинять им механические затруднения, или когда они и сами замечают увеличение живота. Во всяком случае, не может быть и речи о том, чтобы преобладающим в картине болезни была слабость сердечной деятельности. Если исключить конечные стадии болезни со вторичной общей недостаточностью кровообращения, расстройства ограничиваются преимущественно областью воротной вены. Только очень большие асциты чисто механически могут вести к затруднениям кровообращения в полой вене и вследствие этого к отекам нижних конечностей. Образование асцита всегда им предшествует. Но настоящий caput Medusae, т. е. колатеральное кровообращение через пупочную вену, наблюдается относительно редко. В большинстве случаев оно восстанавливается через v. epigastrica inferior и superior, как и при других затруднениях кровообращения, не ограничивающихся областью воротной вены. Так как циротиков часто приходится видеть лишь в асцитической стадии, то для постановки диагноза, прежде всего надо выпустить. Тогда можно прощупать печень и селезенку иногда, а чаще уже уменьшенные. Но их бугристость прощупывается лишь в исключительных случаях. Но часто печень кажется совершенно гладкой и иногда, благодаря своему уменьшению, лежит настолько глубоко в подреберье, что вообще становится недоступной прощупыванию. Важно в каждом случае производить исследование на геморрой. О свойствах транссудата мы уже говорили при описании хронического асцита при хроническом перитоните.