Понятно, что имеющийся асцит приходится отграничивать от всех других форм хронического асцита. Надо иметь в виду, что асцит при циррозах печени часто вторично принимает воспалительные свойства; это происходит или благодаря развитию "вторичного туберкулеза брюшины, или даже и без этого. Умоер утверждает, что он наблюдал даже хилезный асцит. В общем, отличие циротического асцита от асцита на почве расстройств кровообращения обыкновенно затруднений не представляет. Исключением является лишь асцит при глазурной печени и при некоторых пороках клапанов, в особенности у более молодых больных. 

Трудным, а иногда и совершенно невозможным может быть

отличие от конечных стадий болезни Банти и от хронических тромбозов воротной вены. Здесь помогает анамнез, в котором при циррозе можно установить алкоголизм, а при обоих этих заболеваниях начало в очень молодых годах, и крайне медленное развитие и другие признаки, описанные в отделе о болезнях селезенки.

Более легок дифференциальный диагноз от туберкулезных и карциноматозных форм асцита, потому что при них после удаления жидкости можно часто прощупать в полости брюшины мозолистые утолщения. Кроме того, специально за туберкулез говорит лихорадка, нахождение других туберкулезных очагов и воспалительные свойства асцитической жидкости, а обнаружение первичной опухоли (особенно желудка и желчного пузыря) за рак.

Более сильная желтуха, положительный результат левулезной пробы, сильная уробилинурия при отсутствии желтухи являются симптомами, говорящими за первичное страдание печени. Уменьшение печени не всегда безусловно указывает па существование цирроза печени в узком смысле этого слова, как известно, его находят также и при атрофической мускатной печени, cirrhose cardiaque французов, у стариков и у людей с сильно подорванным питанием, однако эти состояния нельзя смешать с атрофическим циррозом уже в силу различия остальной клинической картины.

Очень важным этиологическим моментом, хотя бы уже в смысле терапии, являются сифилис и малярия. Клинический опыт

учит, что если устранены причинные моменты, то начальные стадии цирроза могут не прогрессировать дальше. Главным образом это касается сифилитических форм и до известной степени печени ротаторов.

Что касается гипертрофического цирроза, при котором преобладающими симптомами являются желтуха увеличение селезенки и печени, то его, главным образом, приходится отграничивать от увеличений печени вследствие застоя желчи, от желтушной печени. Последняя большей частью не так тверда, как при «слоновости печени». Опухоль селезенки хотя и может оставаться после холангического процесса, но никогда не достигает таких размеров, как при гипертрофическом циррозе. Если при этом обратить внимание на анамнез и в особенности на предшествующие коликообразные боли, то эти два состояния всегда легко дифференцировать.

Специально надо упомянуть о сифилитической желтухе, которая может появляться во вторичной стадии и при долгой продолжительности давать картину холангического гипертрофического цирроза печени. Часто она сопровождается перигепатитами, припадками коликообразных болей и интермиттирующей лихорадкой.

Но сифилис печени может протекать и в форме гипертрофического цирроза без желтухи: тогда имеется диффузное разращение соединительной ткани печени и увеличение селезенки. Если к тому же одновременно имеется анемия, то получается бантнобразная форма сифилиса.