В этих опытах внутридольковые вены имели резко гофрированную эластическую мембрану, отмечалось утолщение субинтимального слоя, между эластической мембраной и эндотелием было видно отложение пикринофильных масс, а также появление новообразованных мышечных волокон, что характерно для венозной гипертонии при митральном пороке. В результате этого просвет вен значительно суживался ( 74).

Исследование стенки левого предсердия у устья легочных вен показало, что во всех случаях были пересечены миокардиальные пласты, окружавшие устье легочных вен. В области миокардиальных жомов определялся фиброзный рубец с деформацией эластических структур и утолщением мышечных клеток венозного жома (Есипова и соавт., 1967—1969).

Проведенные в последние годы исследования (Гурфинкель и др., 1961) показали, что нарушение функции миокардиальных жомов левого предсердия у устья легочных вен у человека приводило к повышению сопротивления внутриорганных вен легкого. Это имело компенсаторное значение в предотвращении обратного

тока крови из левого предсердия в капилляры легкого. Любаяг даже лишенная осложнений аутотрансплантация легкого или его доли сопровождалась перерезкой миокардиальных жомов. Отсюда возникала возможность осложнения операции развитием гипертонии малого круга, на что указывали физиологические данные (Nigro et al., 1963; Pain et al., 1967; Navarra et al., 1968; Matilla et al, 1970).

Исследование изменений нервной системы аутотрансплантированного легкого и процесса восстановления его иннервации имеет важное значение в проблеме пересадки легкого. Несмотря на то, что иннервация легкого после аутотрансплантации изучалась многими авторами, в вопросе о восстановлении иннервации аутотрансплантированного легкого имеется много спорного (Faber et al.,

1959; Portin et al., 1960; Диденко, 1965—1967; Suzuki et al., 1965; Eraslan et al., 1966; Hardy et al., 1966; Есипова и соавт, 1967, 1969; Коган, 1967, 1971; Nigro et al, 1967, 1968; Graf et al, 1969; Ito, 1969; Bliimcke et al, 1969, 1971). Так, отсутствует единое мнение о характере нарушения нервного аппарата аутотрансплантированного легкого, о сроках и степени восстановления нервных структур после операции.

При аутотрансплантации полностью пересекались нервные элементы корня легкого. Это, несомненно, отражалось на функции и структуре аутотрансплантированпого легкого. По мнению J. D. Hardy et al. (1966), пересечение волокон блуждающего нерва при аутотрансплантации оказывало более значительное влияние на функцию легкого, чем пересечение бронхиальных кровеносных и лимфатических сосудов.

В опытах J. D. Hardy et al. (1968) через 1—2 недели после аутотрансплантации легкого отмечались набухание и дегенерация нервных волокон в стенке главного бронха. Е. Faber et al. (1959) не обнаружили восстановления нервных волокон в ранние сроки после аутотрансплантации легкого. S. Bliimcke et al. (1969) показали, что в аутотрансплантированном легком сохранялась местная автономная иннервация бронха, в то время как ее связи с симпатическими и парасимпатическими центрами прерывались. Ch. Su- zuki et al. (1965) наблюдали в стенке бронха аутотрансплантированного легкого нервные узлы и безмякотные вегетативные нервные проводники. Однако авторы не обнаружили мякотных нервных волокон и их окончаний. S. L. Nigro et al. (1967, 1968) полагали, что трансплантация приводит к деструкции эфферентных и афферентных нервов ниже уровня пересечения. При этом в корне легкого сохранялись нервные узлы и небольшое число нервных волокон.