Результаты исследования вентиляции и газообмена, газов крови и кислотно-щелочного состояния у собак до и после аутотрансплантации левого легкого, перенесших без осложнений послеоперационный период, представлены на  41—44.

Ранний послеоперационный период. После окончания операции и прекращения искусственной вентиляции у животных

восстанавливалось самостоятельное дыхание. Состояние животных в первые часы после операции было сравнительно тяжелым. В течение 1 часа после операции животные постепенно пробуждались от наркоза. Дыхание становилось регулярным, глубоким. Однако отмечалась одышка и легкий цианоз губ и языка.

Через 1 час после аутотрансплантации, по данным спирографи- ческого исследования, отмечалась выраженная гипервентиляция и ухудшение газообмена в легких (по данным КИ02). Значительное увеличение минутного объема дыхания при почти неизменном поглощении кислорода приводило к резкому снижению КИ02.

При этом процентное соотношение участия обоих легких в вентиляции не было нарушено и составляло 46,6:53,4+0,3% (р>0,05). Однако газообмен в аутотрансплантированном легком был значительно снижен с компенсаторным повышением его в правом (интактном) легком, П02 соответственно 27,4:72,6 ±3,7% (р<0,05).

При проведении функциональной пробы компенсаторные возможности аутотрансплантированного легкого были значительно снижены. В то время как вентиляция увеличивалась в 2,9 раза, газообмен возрастал в меньшей степени, в результате коэффициент использования кислорода в аутотрансплантированном легком снижался в 3 раза по сравнению с исходными данными.

Изменения насыщения 02 и кислотно-щелочного состояния через 1,5 часа после окончания операции выражались в снижении НЬ02 артериальной и венозной крови, увеличении А—В различия по кислороду, в сдвиге рН в кислую сторону, незначительном увеличении рСОг, уменьшении стандартных бикарбонатов (р<0,05).

При проведении пробы с выключением (интактного) легкого и при дыхании аутотрансплантированным левым легким отмечалось значительное уменьшение насыщения кислородом периферической артериальной крови с 87,0 ±0,6% (до операции) до 68,8 + 1,44% (р<0,05).

Эти данные свидетельствовали о том, что через 1,5 часа после операции в результате снижения газообмена и недостаточных компенсаторных возможностей аутотрансплантированного легкого развивалась артериальная и венозная гипоксемия и явления метаболического ацидоза.

Через 3,5 часа после аутотрансплантации отмечалось некоторое улучшение эффективности вентиляции в результате снижения суммарного минутного объема дыхания при сравнительно высоком показателе поглощения 02. Газообмен, по данным ПОг, в аутотрансплантированном левом легком несколько увеличился и соответственно снизился в интактном легком, процентное участие соответственно 34,5:65,5 + 2,1% (р<0,05).

Через сутки после операции по сравнению с первыми часами отмечалось улучшение вентиляции и повышение ее эффективности в обоих легких. Процентное участие в газообмене аутотрансплантированного левого легкого увеличилось и составило 35,6 + 2,7 % (/><0,05). Улучшение газообмена в аутотрансплантированном легком привело к уменьшению гипоксемии и метаболического ацидоза. Однако при проведении физиологической пробы с выключением правого интактного легкого отмечалось снижение насыщения О2 артериальной крови до 72,4 ±2,3%, что указывало на сохраняющееся выраженное снижение компенсаторных возможностей аутотрансплантированного легкого.