Проприорецепторы межреберных мышц являются рецепторами растяжения, и из них происходят афферентные нервные волокна, по которым импульсы поступают в задние рога спинного мозга, входят в спинальныи пучок и контактируют с двигательными клетками переднего рога. Эти двигательные нейроны и диафрагмальный нерв образуют афферентные части рефлекторной дуги. После аутотрансплантации легкого, когда происходило пересечение афферентных волокон блуждающего нерва, рефлексы с про- приорецепторов дыхательных мышц, по-видимому, приобретали важное значение, как источник афферентной импульсации в саморегуляции дыхания ( 60).

Следует полагать, что после пересечения волокон блуждающего нерва при аутотрансплантации легкого приспособительные реакции аппарата внешнего дыхания при отсутствии рефлекса Герин- га-Брейера обеспечивались рефлексами с проприорецепторов дыхательных мышц грудной стенки, с одной стороны, и гуморальными факторами — с другой, которые становились важнейшими механизмами регуляции дыхания.

Морфологические изменения в аутотрансплантированном легком, которые возникают под влиянием временной ишемии и прекращения вентиляции, в результате денервации, нарушения оттока лимфы и кровообращения по системе бронхиальных артерий, вызывают нарушения функции аутотрансплантированного легкого. Для решения проблемы пересадки легкого важно изучить морфологические изменения, а также характер и сроки восстановления структуры легкого при аутотрансплантации, когда отсутствуют явления тканевой несовместимости.

В ранние сроки после операции (до 15-го дня) большинство авторов наблюдали в аутотрансплантированном легком значительные изменения, которые выражались в расширении и полнокровии альвеолярных капилляров, мелких артериол и венул, нарушении проницаемости сосудов с выпотом плазмы крови и диапедезом отдельных эритроцитов и лейкоцитов в просвет альвеол, отеком стенки альвеолы и интерстиция легкого; выявлялись также участки дистелектазов, очаговые и диффузные инфильтраты, состоя-» щие преимущественно из лейкоцитов (Вазона, 1963, 1964; Barnes et al., 1963; Диденко, 1966, 1967; Коган, 1967, 1971; Авербах ж соавт., 1968; Есипова и соавт., 1968, 1969). А. N. Sharma et al. (1969) при биопсии в ранние сроки после операции наблюдали воспалительные явления в аутотрансплантированном легком. F. Les- bros (1969) обнаружил изменения в противоположном интактном легком, которые он рассматривал как воспалительные, но не мог исключить влияния нарушения питания по системе бронхиальных артерий. По мнению многих исследователей, изменения в аутотрансплантированном легком постепенно исчезали к 15—30-му дню- после операции.

Большинство авторов считали, что в отдаленные сроки после аутотрансплантации альвеолярная структура легкого нормальна (Barnes et al., 1963; Вазина, 1964; Диденко, 1966, 1967; Рабинович и соавт., 1966; Sharma et al., 1966; Есипова и соавт., 1968,. 1969; Navarra et al., 1968). В то же время некоторые исследователи отмечали небольшие склеротические изменения с утолщением межальвеолярных перегородок в стенках части а львеол, а также адвентиции сосудов и бронхов (Вазина, 1964; Диденко, 1966, 1967; Авербах и соавт., 1968; Селезинка, 1968). И. Р. Вазина (1963, 1965) через 3 месяца после аутотрансплантации наблюдала гипертрофию мышечного слоя стенки мелких вен, перекалибровку артериол в мелкие артерии, появление сосудов типа замыкающих с внутренним продольным мышечным слоем. Эта перестройка являлась компенсаторной и была направлена на уменьшение количества крови, поступающей в капиллярную сеть. J. J. Haglin (1964), И. К. Есипова и соавт. (1967—1969), R. Т. Brownlee et al. (1969) у некоторых животных в отдаленные сроки после аутотрансплантации обнаружили фиброз и развитие рубцовой ткани в области предсердно-венозного анастомоза, которые появлялись, по мнению авторов, в результате оперативного повреждения манжетки предсердия, поскольку все миокардиальные пути пересекались при аутотрансплантации.