Изучение функции аутотрансплантированного легкого, проведенное с помощью сканирования радиоактивным ксеноном-133, подтвердило данные, полученные при бронхоспирометрии. По данным сканирования легких вентиляция и газообмен в ранние сроки после операции снижались в аутотрансплантированном легком примерно на  улучшение этих показателей происходило через 3—6 недель после операции (Lincoln et al., 1970; Hutchin et al., 1971). В то же время, по данным М. Ito (1969), функция аутотрансплантированного легкого улучшалась лишь к 3-му месяцу и не возвращалась полностью к норме, составляя только 80% исходных величин. М. С. F. Pain et al. (1967) через 6 месяцев после операции при сканировании радиоактивным ксеноном-133 обнаружили снижение кровотока и вентиляции в аутотрансплантированном легком. В исследованиях 1). J. Strieder et al. (1967), R. ,T. Mitchell et al. (1969) не обнаружено отклонений в функции аутотранспланти- ровапного легкого через 6 месяцев после операции, еслп не было хирургических осложнений.

Исследования гемодинамики показали, что, но данным большинства авторов, в раннем послеоперационном периоде в ауто- трапсплантировашкш легком отмечалось снижение кровотока и увеличение сосудистой резистентности (Pain et al., 1967; Navarra et al., 1968; Okazaki, 1968; Yacoubian et al., 1968; Crucitti et al., 1969; lMatilla et al., 1970; Koerner et al., 1971; Yanes et al., 1972). Давление в легочной артерии после аутотрансплантации существенно Гпе изменялось, если не было осложнений со стороны сосудистых анастомозов (Guilmet et al., 1966; Benfield et al., 1967; Waldhausenet al., 1967; Mori, 1968; Veith, 1969; Momma et al., 1970).

В опытах W. H. Massion (1966) было показано, что при искусственной эмболизации стеклянными шариками интактного легкого повышалось давление в легочной артерии, а при эмболизации ау- тотранснлаптированного легкого повышения давления не отмечалось, что авторы связывали с денервацией легкого.

G. Donnarel et al. (1969), М. Noirclerc (1969), F. .T. Veith (1970), N. A. G. Stolf et al. (1973) считали, что увеличение сосудистой резистентности связано с ригидностью анастомоза легочпой артерии. Однако W. L. Sugg et al. (1969), W. L. Joseph et al. (1970), P. Ke- tonen et al. (1970) отмечали, что увеличение резистентности легочных сосудов и повышение давления в легочпой артерии нельзя было объяснить только нарушением растяжимости этого анастомоза. Авторы обнаружили после аутотрансплантации уменьшение кровотока и ухудшение циркуляции на уровне мелких кровеносных сосудов аутотрансплантированного легкого, которое наблюдалось в течение 2 недель после операции с возвращением к норме через 1 месяц. Эти изменения авторы связывали с отеком, который развивался в результате денервацин, пересечения бронхиальных и лимфатических сосудов.

Г. В. Лацис (1966), S. Navarra et al. (1968) при электрокардиографическом исследовании пе выявили нарушений ритма и сердечной деятельности после аудртРАпсплантапии, еслп но» было осложнений в послеоперационном прриоде.

В отдаленные сроки после аутотрансплантации легкого кровоток, сосудистая резистентность и давление в легочной артерии нормализовались и не отличались от исходных показателей до операции (Власов и соавт., 1964, 1965; Мешалкин и соавт., 1965; Савинский, 1965; Suzuki et al., 1965; Otto et al., 1966; Navarra et al., 1968; Yacoubian et al., 1968; Crucitti et al., 1969; Bichards et al., 1969; Otte et al., 1971; Tisi et al., 1972).

Для исследования функции аутотрансплантнрованного легкого и изучения компенсаторных возможностей в эксперименте производили отключение противоположного интактного легкого с помощью различных методов.