Гистологическое исследование аутотрансплантированного легкого на операционном столе (после восстановления кровотока, вентиляции и расправления легкого) показало, что ткань его воздушна, альвеолярные перегородки тонкие, просвет бронхов свободен, т. е. сразу же после аутотрансплантации ткань легкого при изучении в светооптическол! микроскопе имела нормальное строение и не отличалась от таковой интактного легкого.

Гистоферментохимические исследования основных окислительно-восстановительных ферментов, а также активности неспецифических эстераз, гидролизирующих ос-нафтилацетат, и липаз, гидролизирующих «ТВИН-60», не обнаружили изменений в качественной и количественной характеристике активности и локализации •ферментов в аутотрансплантированном легком по сравнению с контрольным легким до операции ( 61). Это указывало на отсутствие повреждения ткани легкого при немедленной аутотрансплантации (время ишемии и прекращения вентиляции 1,5—2 часа).

Через сутки после операции в ткани легкого определялись участки дистелектазов, полнокровие капилляров, выход единичных нейтрофильных лейкоцитов и белковой жидкости в просвет альвеол, имели место очаговые кровоизлияния. В прикорневой зоне легкого отмечался резкий отек интерстиция, расширение лимфатических сосудов, кровоизлияния и очаговые скопления лейкоцитов (преимущественно нейтрофильных). Эти изменения, по-види

мому, отражали циркуляторные расстройства, связанные с пересечением нервов, лимфатических сосудов и бронхиальных артерий.

Через 3 суток после операции в ткани аутотрансплантированного легкого отмечались участки дистелектазов, в некоторых альвеолах, особенно в прикорневой зоне, наблюдалось скопление нейтрофильных лейкоцитов и тонких нитей фибрина. В долевых и сегментарных бронхах определялась слизь с примесью лейкоцитов, слизистая этих бронхов была утолщена, отечна, в периброн- хиальной клетчатке — нейтрофильная инфильтрация. На поверхности плевры были видны выпавшие фибринозные массы с примесью лейкоцитов.

Через 5—10 дней после операции в аутотрансплантированном легком определялись участки дистелектазов, местами небольшие кровоизлияния. Межальвеолярные перегородки в эти сроки были полнокровными, местами определялось повышенное количество лейкоцитов в их толще и миграция их в альвеолы. Отмечался выход в просвет альвеол также альвеолярных макрофагов, последние были крупные, гиперхромные, зачастую с ядром неправильной формы. Имело место увеличение количества септальных клеток. В долевых и сегментарных бронхах наблюдались отек и разрыхленность стенки, явления бронхита и перибронхита. Отмечалось расширение слизистых желез бронхов с уплощением эпителия и заполнением просвета желез слизью, иногда с примесью лейкоцитов. Лимфатические щели перибронхиальной клетчатки корня легкого были резко расширены, местами отмечался лимфангоит с выпадением в просвете лимфатических сосудов фибринозно-лейкоцитарных сгустков.

Эти данные указывали на развитие воспалительного процесса в области корня легкого (перибронхит, периартериит, ангиит лимфатических сосудов корня и интерстиция), который в ряде случаев принимал характер прикорневой пневмонии. В интактном легком отмечались также дистелектазы, а местами — явления очаговой пневмонии. Не исключено, что это воспаление было асептическим и отражало нарушение микроциркуляции.