Газообмен в аутотрансплантпрованном легком, по данным ПОг, не изменялся (р>0,05). Увеличение вентиляции при стабильных показателях П02 приводило к уменьшению коэффициента использования 02: КИОг составлял лишь 71,5% по отношению к аутотрансплантированному легкому при пробе с отключением (р<0,05). В результате ухудшения газообмена в единственном оставшемся аутотрансплантпрованном легком после удаления интактного возникали нарушения в газовом составе периферической крови и кислотно-щелочном состоянии.

В артериальной крови через час после операции отмечалось уменьшение НЬ02А до 80 ± 1,7% (исходное НЬ02А 93 ± 0,6%; /?<C0,05); снижалось рН до 7,21 (исходное 7,35±0,01; /><0,05); рСОг не изменялось и было равно 52 ± 7,0 мм рт. ст.; стандартные бикарбонаты существенно не изменялись: SB 17 ± 2,1 мэкв/л, BE несколько повышалось: 10±3,2 мэкв/л. Эти данные свидетельствовали о том, что через час после удаления правого (интактного) легкого у животных развивалась артериальная гипоксемия и явления метаболического ацидоза.

При рентгенологическом исследовании в ранние сроки после удаления правого (интактного) легкого легочное поле слева было прозрачным, в правой плевральной полости определялся воздух, средостение было незначительно смещено вправо ( 90).

Через сутки после операции состояние животных улучшалось. Однако в этот период в артериальной крови еще оставалась артериальная гипоксемия: НЬ02А77±3,9% (р<0,05). Показатели кислотно-щелочного состояния начинали стабилизироваться.

Следует отметить, что первые часы и первые сутки после операции являлись наиболее тяжелыми для животного. При низких компенсаторных возможностях организма увеличение легочной вентиляции не устраняло явлений артериальной гипоксемии и метаболического ацидоза.

Так, в опыте № 16 через 4 года после аутотрансплантации левого легкого было произведено удаление правого (интактного) легкого. При обследовании этого животного перед операцией и при проведении функциональной пробы с отключением правого легкого вентиляция увеличивалась на 111% (по сравнению с суммарным МОД правого и левого легких при спирографии), потребление 02 увеличивалось на 109% (по сравнению с суммарным

П02 правого и левого легких при спирографии), коэффициент использования 02 не изменялся и был достаточно высоким. Однако при отключении правого (интактного) легкого в течение 10 минут отмечалось падение насыщения 02 в артериальной крови до 69% и явления дыхательного ацидоза. Артериальная гипоксемия и дыхательный ацидоз, которые развивались при проведении пробы с отключением, свидетельствовали о низких компенсаторных возможностях аутотрансплантированного легкого. В течение первых

2             суток после удаления правого (интактного) легкого эта собака погибла при прогрессирующих явлениях дыхательной недостаточности с развитием артериальной гипоксемии и метаболического ацидоза. На вскрытии у животного все анастомозы аутотрансплантированного легкого были состоятельны.

В опытах № 65 и 27 состояние животных на 3-й сутки после операции было удовлетворительным. Они ходили по клетке, принимали пищу, реагировали на оклик. Показатели внешнего дыхания через 3 суток после удаления правого интактного легкого свидетельствовали о том, что гипервентиляция уменьшалась и МОД составлял уже 131% по сравнению с показателями при отключении правого интактного легкого (р>0,05), КИОг оставался низким и составлял лишь 73% (р<0,05). Bj артериальной крови оставалась артериальная гипоксемия — 83,5 + 0,5% (р<<0,05).