Повторные сосудосуживающие влияния на позвоночные сосуды приводят к их длительному и стойкому спазму развитию венозного полнокровия на верхнешейном уровне.

Наряду с этим идёт рефлекторное тоническое напряжение мышц шейнозатылочной области. Все эти факторы приводят к ангиодистонической экстравазальной компрессии позвоночной артерии на верхнешейном уровне.

Неустранённое, в результате лечения, венозное полнокровие, местная гиперемия, микрогеморрагия и ряд других механизмов лежат в основе следующей, второй, компрессионноспастической стадии формирования туннельного синдрома. Местом наиболее выраженных морфологических изменений становятся структуры, расположенные под атланто аксиальной и атлантозатылочной мембраной. Происходит образование вокруг позвоночной артерии фибрознотяжистой ткани, в виде периартериальных наслоений, уменьшения подвижности передней ветви второго шейного нерва над артерией за счет склерозирования эпиневральной клетчатки, уплотнения отрогов капсулы атлантоаксиального и атлантозатылочного соединений, идущих к адвентиции артерии.

Также происходит фиксации тяжами фиброзной ткани позвоночной артерии и позвоночной вены надкостничной «муфте», выстилающей отверстия поперечных ростков первого и второго шейных позвонков и приближение позвоночной артерии к капсуле верхнешейных пришёл к выводу, что пораженные шейные диски, где формируются очаги патологической импульсации, являются основным источником в развитии рефлекторных синдромов шейного остеохондроза.