При изучении морфологии гипертонических кризов Колтовер (1959 г. ) отмечает, что в их основе лежат спазмы сосудов с последующим развитием паралича сосудистой стенки и стаза крови в капиллярной сети. Морфологически кризы проявляются в плазматическом пропитывании стенок сосудов, некрозах, образовании аневризм, разрывах и стазах, причем чаще проявления криза локализуются в поджелудочной железе, мозгу, почках, желудочнокишечном тракте, редко — в сердце. Отмечено, что в мозгу кризы чаще, чем в других органах, вызывают кровоизлияния.

Карелина у 32 скоропостижно умерших (из 41) отмечала тяжелые поражения мелких сосудов в виде явлений плазматического пропитывания и периваскулярных геморрагии.

Изменения мозговых сосудов при внезапной смерти от мозговых кровоизлияний при гипертонической болезни недавно были изучены Либерзоном (1960 г. ). На основании серийных гистологических исследований стволовой части мозга в 23 случаях стволовых кровоизлияний (изолированных и в сочетании с полушарными) он считает, что источником кровоизлияний являются очаговые ангионекрозы на почве атеросклероза крупных сосудов и закупорки мелких сосудов белковыми гиалиноподобными массами; по его мнению, внезапная смерть при гипертоническом кровоизлиянии в мозг происходит в результате длительной ишемизации и образования ангионекрозов в сочетании с внезапным повышением артериального давления.