Последний имел зеленовато-коричневую окраску, его стенка стала тонкой, как бумага, и была редуцирована до одной серозной оболочки. Она разорвалась при первых манипуляциях. Через 5 месяцев после этого Биргфельд удостоверился, что желу- дочно-ишечный анастомоз хорошо функционирует, но имеется значительный обратный ток в двенадцатиперстную кишку. Это внутридуоденальное давление одновременно вызывало обратный ток панкреатического сока в желчные пути и застой в последних».

Наконец, приведу случай Масиота (Masciota) и Амброзино, который соответствует гипотезе Огата и опытам Весфаля и Бернгарда.

«У женщины 40 лет, страдавшей последние 4 года желчнокаменной болезнью, внезапно появился синдром осложненной закупорки желчного протока. У нее отмечался малый, нитевидный пульс, учащенный до 130 ударов в минуту, температура 39й и мышечная защита во всей правой половине живота, особенно в подреберье. Через три дня наступил коллапс, и больная умерла. На вскрытии был обнаружен обильный желчный выпот в брюшной полости. Печень оказалась увеличенной и на ее верхней поверхности на расстоянии двух пальцев от переднего края имелась извилистая зона, изрезанная подобно печеночному изъязвлению, через которое проступала желчь при малейшем давлении на печень. В желчном пузыре и желчном протоке были найдены фасетные камни. По мнению авторов, источник излившейся желчи находился в области печеночного поражения, а последнее было результатом разрушения печеночной паренхимы вследствие желчного стаза».

Вспомнив опыты и рассуждения Бернгарда, можно было бы сказать: повреждение печени явилось результатом переваривания вследствие обратного тока панкреатического сока. Бернгард перевязал желчный проток у 8 собак, причем у всех восьми наступила перфорация. Только одна собака на некоторое, незначительное, время перэжила остальных. На вскрытии у нее нашли типичный желчный перитонит, но не обнаружили ни одной перфорации. Однако в печени оказались очаги разрушения, которые простирались до глиссоновой капсулы. Таким образом, желчь имела возможность проникнуть в брюшную полость. Фогель делает следующее экспериментальное замечание: «Итак,  в будущем необходимо искать в печени возможной отправной точки желчного перитонита». На это замечание можно ответить случаем Масиота и Амброзино.

Менее 80 лет прошло с тех пор, как Кад де Гассикур (Cade de Gassicourt) в своей диссертации (1856) следующим образом отделался от этой проблемы: «Все, что я могу сказать о разрыве кист печени в полость брюшины, сводится к тому, что этот разрыв сопровождается острейшим перитонитом и всегда при- водит к быстрой смерти. Спешу покончить с этим предметом, так как он не дает пищи для сколько- нибудь интересных соображений».

Через 10 лет Финзен противопоставил доброкачественность разрыва «свежего эхинококка» с излиянием в брюшную полость смертельной опасности тех случаев, когда «жидкое содержимое мешка» оказывается гнойным. Однако такое схематическое противопоставление нисколько не подвинуло нас в изучении этой проблемы.

Разрыв инфицированной кисты приводит к гнойному перитониту, который быстро принимает тяжелый характер, а разрыв эхинококковой кисты с асептическим содержимым может вести к смерти вследствие к ол л а п с а, кровотечения или анафилактического шока. Даже если бурные симптомы перфорации стихают (что, вероятно, происходит часто), больной все-таки по истечении определенного промежутка может погибнуть от интраперитонеального обсеменения и эхинококкового желчного перитонита.