Я уже давно обращал специальное внимание на смещаемость легочных краев и должен присоединиться к мнению Френкеля, что действительно во время принта сердечной астмы часто с трудом удается доказать смещаемость нижних легочных краев, в противоположность тому, что приходится наблюдать при обыкновенной одышке. В том же смысле говорят и стетографические исследования Гофбауэра.

Но и учение Крауса о центральном возникновении обычной одышки оказалось не совсем правильным. Зибек нашел, что у сердечных смешение вдыхаемого и выдыхаемого воздуха происходит не так vnnomo как у здоровых, и что поэтому такие больные при выдыхании выводят больше вдыхаемого воздуха, чем здоровые. У них общая емкость, а резидуальный воздух велик. Таким образом, заключение, потопов сделал Краус (на основании состояния дыхательных газов), о наличии центральной гипервентиляции оказывается не совсем убедительным, так как состояние дыхательных газов может зависеть и от недостаточного смешения. Соответственно этому по Зибеку при одышке дыхание менее углубленно, чем ускорено. Согласно Зибеку обычную одышку при сердечных болезнях хотя бы частично следует рассматривать как вызванную периферически, если оставить в стороне затруднение газообмена в легких вследствие замедления тока крови и возможно имеющееся наличии изменений дыхательного эпителия, вследствие плохого смешения дыхательных газов. Это подтверждается тем, что одышка облегчается при вдыхании кислорода (Крель). Таким образом, отношения здесь очень запутаны. Кроме того, нет даже ясности в вопросе, играют ли решающую роль качество газообмена и скорость тока крови в легких или же имеет значение самый застой. Во всяком случае, Крель справедливо указал на то, что одышка, вызванная слабостью левого предсердия, может улучшиться, даже если ослабнет правый желудочек. Могу подтвердить, что одышка у больного со сморщенной почкой и с недостаточностью сердца всякий раз исчезает при появлении отеков и возвращается при ослаблении последних.

Причинные связи яснее у второй группы. Согласно исследованиям Штрауба причина здесь лежит в местных расстройствах кровообращения, в области дыхательного центра, которые ведут к его местной асфиксии. Во всяком случае, при этой реакция крови не сдвигается в кислую сторону, как при гематогенной уремической астме. Это нарушение дыхания — «церебральная астма гипертоников» — по определению Штрауба склонно переходить в периодическое

Состояние. Поэтому мы еще вернемся к этому вопросу.    

 В отношении сердечной астмы до сих пор считали, что ее припадки возникают вследствие плохой работы левого желчка ”Р точной мощности правого. Это должно вызвать резкий застой в легких и может объяснить, почему во время припадка так часто развивается отек легких. Так как левый желудочек обычно больше поражается склерозом, то становится понятным, что при напряженной     общая деятельность сердца, как например во время сна, понижается, его работоспособность ослабевает раньше. Напомним при этом, что согласно богатому опыту Генриха Куршмана, сердечная астма преимущественно развивается при диффузном коварном – как сужение устья коронарной артерии.

В нескольких случаях сердечной астмы Гесс обнаружил размягчение мышцы в области верхушки сердца и диффузный коронарный склероз в области левого желудочка Этимон подтвердил старые наблюдения Куршмана. В остальном причиной приступа сердечной астмы Гесс считает рефлекс на легочные артерии. Фактически же совсем нередко астматические и ангинозные симптомы смешиваются.