Мекензи считает диагностически важным то, что появление мерцания предсердий при митральном стенозе лишает свойственный последнему шум его постепенно усиливающегося характера. Между прочим, это доказывает, что такой характер пресистолического шума действительно зависит от деятельности предсердий и решительно говорит против систолического его происхождения, на чем в последнее время настаивал Брокбенк.

Сердце, пораженное мерцанием предсердий, вообще не подчиняется больше регулирующему влиянию экстракардиальных сердечных нервов; атропин, например, на него более не действует (Ромберг). Напротив, давление на п. vagus, а также дигиталис еще продолжает действовать. Однако Венкебах полагает, что это зависит от уменьшения проводимости с предсердий на желудочки.

В дифференциально-диагностическом отношении главным образом важно то, что мерцание предсердий не является безусловным признаком тяжелого миокардита в клиническом смысле и, как говорит Венкебах, не имеет патогномонического значения для какого-нибудь определенного патологоанатомического состояния сердца и при осторожном образе жизни может, даже в своей длительной форме, переноситься в течение продолжительного времени.

Но, с другой стороны, несомненно, что его действительно находят очень часто при состояниях тяжелой декомпенсации. Вопрос о том, поскольку оно вызывается последней, приходится пока оставить открытым. Одене, например, полагает, что в тех

случаях, где мерцание устраняется дигиталисом, последний действует окольным путем, предварительно улучшая явления недостаточности.

Лундсгаард недавно подтвердил прежние данные Джемса и Гарта о том, что при мерцании не все пульсовые волны доходят до периферии, что, следовательно, при этом имеются пустые сокращения или, как говорят американские авторы, дефицит пульса.

Такой дефицит пульса можно установить таким образом: один наблюдатель считает пульс, а другой в то же время частоту сердечного толчка или сокращений сердца с помощью аускультации: но это может производить и один исследователь, сосчитывая сначала пульс, а потом толчок.

Из величины дефицита пульса можно также вывести известное заключение о функциональном состоянии сердца при мерцании предсердий: чем он больше, тем, значит, хуже функционирует сердце.

Лундсгаард дает следующие признаки для отличия дефицита пульса при мерцании от пустых сокращений экстрасистол.

При экстрасистолии, несмотря на экстрасистолы, сохраняется регулярный ритм, т. е. если считать в одном и том же такте, пропуская паузы, то опять попадешь в ритм; при мерцании, благодаря полной аритмии, этого не бывает.

При экстрасистолии в большинстве случаев имеется нормальная или даже замедленная деятельность сердца, так что при выпадении пульса на периферии получается брадисфигмия с нормокардией, при мерцании предсердий, наоборот, учащенная деятельность сердца (тахикардия с нормосфигмией или умеренной тахисфигмией).

При мерцающих предсердиях дефицит пульса обыкновенно увеличивается при физическом напряжении больного; при экстрасистолии, наоборот, уменьшается, потому что, как мы видели, учащенная деятельность сердца, но благоприятствует развитию экстрасистол.