Одышка при гипертонии характеризуется вышеописанными признаками и наличием повышенного кровяного давления. Ее нельзя смешивать с уремической одышкой, имеющей токсическую гематогенную этиологию. Дифференциальный диагноз в отношении последней, при которой также может иметься повышенное давление, идентичен с дифференциальным диагнозом обычной гипертонии и хронического нефрита и в первую очередь сморщенной почки; он будет изложен при описании гипертонии. Однако при ослаблении сердца гипотоников могут возникнуть смешанные формы с одышкой недостаточности.

Повод к диагностическим сомнениям может дать лишь настоящая сердечная астма. От бронхиальной астмы ее отличить большей частью нетрудно. Правда, во время припадка оба состояния очень сходны одно с другим, и сухие свистящие и жужжащие хрипы, резче выраженные при бронхиальной астме, не могут служить надежным отличительным признаком. Напротив, пульс при сердечной астме мал и слабого наполнения, кровяное давление часто высоко. При сердечной астме не возникает брадикардии и мочеиспускания, наблюдаемого при бронхиальной астме. Кроме того, анамнез и характерные свойства мокроты (вязкость, спирали Куршмана, эозинофилин) дают достаточно дифференциально-диагностических признаков. Впрочем, изредка встречаются бесспорные случаи сердечной астмы, при которых также наблюдается эозинофилия мокроты и крови (Моравиц).

Труднее отграничить сердечную астму от одышки при свежей легочной эмболии, по крайней мере, прежде чем появилась характерная для последнего состояния кровянистая мокрота и не развились физические признаки инфаркта.

В особенности трудно отличить от смертельно протекающей сердечной астмы картину полной эмболии легкого, когда больной бледнеет, не может вздохнуть и быстро умирает. По и эмболии отдельных ветвей легочной артерии могут вызывать припадок внезапной одышки с одновременным чувством стеснения в груди, причем, как почти всегда при эмболиях, пульс становится малым н частым. Такого рода состояния могут быть в высшей степени сходными с припадком сердечной астмы, тем более что к ним могут непосредственно присоединяться явления легочного отека. В таких случаях диагноз инфаркта основывается на внезапном наступлении припадка без предшествующих явлений стеснения в груди; в том же смысле говорит и колотье.

Необыкновенно трудным и даже совершенно невозможным может быть дифференциальный диагноз от нервной псевдоангины, вызываемой судорожным сокращением коронарных сосудов. В пользу такой вазомоторной псевдоангины говорят возраст, вызвавший припадок момент (действие холода, психогенное происхождение, в особенности на половой почве), одновременное присутствие мигрени, возможность внушающих влияний и в меньшей степени наличность каких-либо явлений расширения или сокращения периферических сосудов. Объективно за коронарный склероз говорит повышение кровяного давления во время припадка, а также когда больной тщательно избегает всякого движения, в то время как в случае псевдоангины он очень беспокоен. Во всяком случае, у больных, перешедших за 40 лет, всегда следует быть крайне осторожным в своем суждении и окончательно высказывать его только после продолжительного наблюдения и приняв во внимание весь психический облик больного.